動脈硬化之病理成因

隨著西風東漸，心臟及腦血管疾病已經分別躍居93 年國人死因亞軍、季軍。而動脈粥狀硬化（arteriosclerosis）造成的急慢性缺血性疾病則是其主流。

愈來愈多的証據支持「動脈粥狀硬化是一種發炎性疾病」的論點。藉由不利的遺傳特質、糖尿病、高血壓、高血脂症、抽菸等危險因子的搧風點火，啟動免疫系統，在動脈管域建立灘頭堡、伺機茁壯並開花結果，危害生命的延續。

透過高血脂症對血管的肆虐模式可以管窺動脈粥狀硬化的病理機轉。或因血管內皮的通透性增強，或因與蛋白多糖結合而延長停留期間，低密度脂蛋白膽固醇得以滲透並局部聚積於動脈內膜。聚積於動脈內膜而與蛋白多糖結合的低密度脂蛋白膽固醇容易被氧化並釋出磷脂質，進而激活覆蓋在表層的內皮細胞，喚醒其炎性基因、增加附著器的佈署。內皮細胞一旦接合上血小板就會被啟動合成白血球接受器。內膜區緊接著釋出化學物質，召喚已接合、以單核球及淋巴球為主的白血球進入內膜區，蛻變為巨噬細胞。大量的巨噬細胞吞噬脂蛋白顆粒形成最初期的病灶－脂肪斑紋－粥狀動脈硬化斑塊的前身。脂肪斑紋雖然可以發展成為粥狀動脈硬化斑塊，它也可能消褪、不留痕跡。

一些生長因子可以誘使平滑肌細胞由中皮層移居內皮層並且開始分裂繁殖、生產膠原纖維。因此，相對於以滿腹脂肪之巨噬細胞為主的脂肪斑紋，粥狀動脈硬化斑塊則富含由平滑肌細胞所合成的細胞外膠原纖維性基質；除了外圍以膠原纖維為主的頂冠，核心盡是泡沫細胞和細胞外脂肪粒。肥大細胞、巨噬細胞、T細胞等炎性細胞會滲透浸潤硬化斑塊；緊臨正常內膜的斑塊區－肩部－通常炎性細胞的數量最多、活性最強、釋放的炎性物質最多，因此頂冠比較薄、脆弱。硬化斑塊的裂痕常見於肩部，吸引血小板等的粘黏、聚集，形成血栓、阻滯血流，臨床上呈現不穩定心絞痛、急性心肌梗塞、中風等急症。

免疫系統中備有抗發炎的剎車機制，藉以遏止粥狀動脈硬化的建立及推進。動脈硬化之緩和或惡化決定於炎性及抗炎性強度的平衡。良好的生活型態，包括戒菸、低脂飲食、多運動等，可以強化抗炎性因子，趨吉避凶，減緩甚或避開動脈硬化的厄運。